Toxikologische Bewertung des Insektizids Omethoat in Zwiebeln.

Eine Steigerung der Nahrungsmittelproduktion ist notwendig, um den Bedarf der Weltbevölkerung zu decken. Pestizide sind dabei ein integraler Bestandteil moderner landwirtschaftlicher Praktiken zur Ertragssteigerung. Der weitverbreitete Einsatz synthetischer Pestizide in der Landwirtschaft führt nachweislich zu schwerwiegenden Umweltverschmutzungen und Gesundheitsproblemen. Pestizide können sich auf menschlichen Zellmembranen anreichern und durch direkten Kontakt oder den Verzehr kontaminierter Lebensmittel die Körperfunktionen beeinträchtigen, was eine wichtige Ursache für Gesundheitsprobleme darstellt.
Die in dieser Studie verwendeten zytogenetischen Parameter zeigten ein konsistentes Muster, das darauf hindeutet, dass Omethoat genotoxische und zytotoxische Wirkungen auf Zwiebelmeristeme ausübt. Obwohl in der bestehenden Literatur keine eindeutigen Belege für genotoxische Effekte von Omethoat auf Zwiebeln vorliegen, haben zahlreiche Studien die genotoxischen Effekte von Omethoat auf andere Testorganismen untersucht. Dolara et al. zeigten, dass Omethoat in vitro einen dosisabhängigen Anstieg der Anzahl von Schwesterchromatidaustauschen in menschlichen Lymphozyten induzierte. Ebenso wiesen Arteaga-Gómez et al. nach, dass Omethoat die Zellviabilität in HaCaT-Keratinozyten und NL-20-Zellen (menschliche Bronchialzellen) reduzierte, und die genotoxischen Schäden wurden mittels Comet-Assay bestimmt. Auch Wang et al. beobachteten eine erhöhte Telomerlänge und eine erhöhte Krebsanfälligkeit bei Omethoat-exponierten Arbeitern. Darüber hinaus bestätigen die Ergebnisse von Ekong et al. die vorliegende Studie. Es wurde gezeigt, dass Omethoat (das Sauerstoffanalogon von Omethoat) in *A. cepa* zu einer Abnahme des Mitoseindex (MI) und zu Zelllyse, Chromosomenretention, Chromosomenfragmentierung, Kernverlängerung, Kernerosion, vorzeitiger Chromosomenreifung, Metaphasen-Clustering, Kernkondensation, Anaphasen-Verklebung und Anomalien der C-Metaphase- und Anaphasenbrücken führt. Die Abnahme der MI-Werte nach Omethoat-Behandlung könnte auf eine Verlangsamung der Zellteilung oder das Ausbleiben des vollständigen Mitosezyklus zurückzuführen sein. Im Gegensatz dazu deuten die Zunahme von Mikrokernen (MN), Chromosomenaberrationen und DNA-Fragmentierung darauf hin, dass die Abnahme der MI-Werte direkt mit DNA-Schäden zusammenhängt. Unter den in dieser Studie festgestellten Chromosomenaberrationen waren klebrige Chromosomen die häufigsten. Diese hochtoxische und irreversible Anomalie wird durch die physikalische Adhäsion von Chromosomenproteinen oder eine Störung des Nukleinsäurestoffwechsels in der Zelle verursacht. Alternativ kann die Auflösung von Proteinen, die die chromosomale DNA umhüllen, die Ursache sein, was letztendlich zum Zelltod führen kann⁴². Freie Chromosomen deuten auf die Möglichkeit einer Aneuploidie hin⁴³. Darüber hinaus entstehen Chromosomenbrücken durch Bruch und Fusion von Chromosomen und Chromatiden. Die Fragmentbildung führt direkt zur Bildung von Mikronuklei (MN), was mit den Ergebnissen des Comet-Assays in der vorliegenden Studie übereinstimmt. Die ungleichmäßige Chromatinverteilung ist auf das Versagen der Chromatidentrennung in der späten Mitosephase zurückzuführen, was zur Bildung freier Chromosomen führt⁴⁴. Der genaue Mechanismus der Genotoxizität von Omethoat ist unklar; als Organophosphor-Pestizid kann es jedoch mit zellulären Komponenten wie Nukleobasen interagieren oder DNA-Schäden durch die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) verursachen⁴⁵. Organophosphor-Pestizide können zur Akkumulation hochreaktiver freier Radikale wie O₂⁻, H₂O₂ und OH⁻ führen, die mit DNA-Basen in Organismen reagieren und dadurch direkt oder indirekt DNA-Schäden verursachen können. Diese reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) schädigen nachweislich auch Enzyme und Strukturen, die an der DNA-Replikation und -Reparatur beteiligt sind. Im Gegensatz dazu wird angenommen, dass Organophosphor-Pestizide nach der Aufnahme durch den Menschen einen komplexen Stoffwechselprozess durchlaufen, bei dem sie mit verschiedenen Enzymen interagieren. Diese Interaktion führt vermutlich zur Beteiligung verschiedener Enzyme und der für diese Enzyme kodierenden Gene an den genotoxischen Wirkungen von Omethoat⁴⁰. Ding et al.⁴⁶ berichteten, dass bei Omethoat-exponierten Arbeitern eine erhöhte Telomerlänge festgestellt wurde, die mit der Telomeraseaktivität und genetischem Polymorphismus assoziiert war. Obwohl der Zusammenhang zwischen Omethoat-DNA-Reparaturenzymen und genetischem Polymorphismus beim Menschen aufgeklärt ist, bleibt diese Frage für Pflanzen weiterhin ungeklärt.
Zelluläre Abwehrmechanismen gegen reaktive Sauerstoffspezies (ROS) werden nicht nur durch enzymatische, sondern auch durch nicht-enzymatische antioxidative Prozesse verstärkt. Freies Prolin ist dabei ein wichtiges nicht-enzymatisches Antioxidans in Pflanzen. In gestressten Pflanzen wurden bis zu 100-fach höhere Prolinwerte als normal beobachtet⁵⁶. Die Ergebnisse dieser Studie stimmen mit den Ergebnissen³³ überein, die erhöhte Prolinwerte in mit Omethoat behandelten Weizenkeimlingen berichteten. Auch Srivastava und Singh⁵⁷ beobachteten, dass das Organophosphat-Insektizid Malathion den Prolinspiegel in Zwiebeln (Allium cepa) erhöhte und gleichzeitig die Aktivitäten von Superoxiddismutase (SOD) und Katalase (CAT) steigerte, was die Membranintegrität verringerte und DNA-Schäden verursachte. Prolin ist eine nicht-essentielle Aminosäure, die an einer Vielzahl physiologischer Mechanismen beteiligt ist, darunter die Proteinstrukturbildung, die Bestimmung der Proteinfunktion, die Aufrechterhaltung der zellulären Redoxhomöostase, die Neutralisierung von Singulett-Sauerstoff und Hydroxylradikalen, die Aufrechterhaltung des osmotischen Gleichgewichts und die Zellsignalisierung⁵⁷. Darüber hinaus schützt Prolin antioxidative Enzyme und trägt so zur Erhaltung der strukturellen Integrität der Zellmembranen bei⁵⁸. Der Anstieg des Prolinspiegels in Zwiebeln nach Omethoat-Exposition deutet darauf hin, dass der Körper Prolin als Superoxiddismutase (SOD) und Katalase (CAT) nutzt, um sich vor insektizidbedingter Toxizität zu schützen. Ähnlich wie das enzymatische Antioxidanssystem reicht Prolin jedoch nicht aus, um Zwiebelwurzelspitzenzellen vor Insektizidschäden zu schützen.
Eine Literaturrecherche ergab, dass keine Studien zu den durch Omethoat-Insektizide verursachten anatomischen Schäden an Pflanzenwurzeln vorliegen. Die Ergebnisse früherer Studien zu anderen Insektiziden stimmen jedoch mit den Ergebnissen dieser Studie überein. Çavuşoğlu et al.⁶⁷ berichteten, dass das Breitbandinsektizid Thiamethoxam anatomische Schäden an Zwiebelwurzeln verursachte, darunter Zellnekrosen, undeutliche Gefäßstrukturen, Zelldeformationen, eine undeutliche Epidermisschicht und eine abnorme Form der Meristemkerne. Tütüncü et al.⁶⁸ wiesen nach, dass drei verschiedene Dosierungen des Insektizids Methiocarb Nekrosen, Epidermiszellschäden und eine Verdickung der Rindenzellwände in Zwiebelwurzeln hervorriefen. In einer weiteren Studie fand Kalefetoglu Makar³⁶ heraus, dass die Anwendung von Avermectin-Insektiziden in Dosen von 0,025 ml/L, 0,050 ml/L und 0,100 ml/L in Zwiebelwurzeln zu undefiniertem Leitgewebe, Deformationen der Epidermiszellen und abgeflachten Zellkernschäden führte. Die Wurzel ist die Eintrittspforte für schädliche Chemikalien in die Pflanze und gleichzeitig der Ort, der am anfälligsten für toxische Wirkungen ist. Gemäß den MDA-Ergebnissen unserer Studie kann oxidativer Stress zu Zellmembranschäden führen. Andererseits ist es wichtig zu beachten, dass das Wurzelsystem auch der erste Abwehrmechanismus gegen solche Gefahren ist⁶⁹. Studien haben gezeigt, dass die beobachteten Schäden an den Wurzelmeristemzellen auf den Abwehrmechanismus dieser Zellen zurückzuführen sein könnten, der die Pestizidaufnahme verhindert. Die in dieser Studie beobachtete Zunahme von Epidermis- und Rindenzellen ist wahrscheinlich eine Folge der reduzierten Chemikalienaufnahme durch die Pflanze. Diese Zunahme kann zu physikalischer Kompression und Deformation von Zellen und Zellkernen führen. Darüber hinaus wurde vermutet, dass Pflanzen bestimmte chemische Substanzen anreichern, um das Eindringen von Pestiziden in die Zellen zu begrenzen.⁷⁰ Dieses Phänomen lässt sich als adaptive Veränderung in Rinden- und Gefäßgewebezellen erklären, bei der die Zellen ihre Zellwände mit Substanzen wie Cellulose und Suberin verdicken, um das Eindringen von Omethoat in die Wurzeln zu verhindern.⁷¹ Des Weiteren könnte die Abflachung der Zellkerne auf eine physikalische Kompression der Zellen oder oxidativen Stress zurückzuführen sein, der die Kernmembran beeinträchtigt, oder auf eine Schädigung des genetischen Materials durch die Anwendung von Omethoat.
Omethoat ist ein hochwirksames Insektizid, das insbesondere in Entwicklungsländern weit verbreitet ist. Wie bei vielen anderen Organophosphat-Pestiziden bestehen jedoch weiterhin Bedenken hinsichtlich seiner Auswirkungen auf Umwelt und menschliche Gesundheit. Ziel dieser Studie war es, diese Informationslücke zu schließen, indem die schädlichen Wirkungen von Omethoat-Insektiziden auf die häufig getestete Pflanze Allium cepa umfassend untersucht wurden. Bei A. cepa führte die Exposition gegenüber Omethoat zu Wachstumsverzögerungen, genotoxischen Effekten, Verlust der DNA-Integrität, oxidativem Stress und Zellschäden im Wurzelmeristem. Die Ergebnisse verdeutlichen die negativen Auswirkungen von Omethoat-Insektiziden auf Nichtzielorganismen. Die Ergebnisse dieser Studie unterstreichen die Notwendigkeit größerer Vorsicht beim Einsatz von Omethoat-Insektiziden, präziserer Dosierung, verstärkter Sensibilisierung der Landwirte und strengerer Regulierungen. Darüber hinaus liefern diese Ergebnisse einen wertvollen Ausgangspunkt für die Forschung zu den Auswirkungen von Omethoat-Insektiziden auf Nichtzielarten.
Experimentelle Untersuchungen und Feldstudien an Pflanzen und ihren Teilen (Zwiebeln), einschließlich der Sammlung von Pflanzenmaterial, wurden in Übereinstimmung mit den einschlägigen institutionellen, nationalen und internationalen Normen und Vorschriften durchgeführt.