Um den Bedarf der Weltbevölkerung zu decken, ist eine Steigerung der Nahrungsmittelproduktion notwendig. Pestizide sind daher ein integraler Bestandteil moderner landwirtschaftlicher Praktiken zur Steigerung der Ernteerträge. Der weit verbreitete Einsatz synthetischer Pestizide in der Landwirtschaft führt nachweislich zu schwerwiegenden Umweltverschmutzungen und Gesundheitsproblemen. Pestizide können sich auf menschlichen Zellmembranen anreichern und durch direkten Kontakt oder Verzehr kontaminierter Lebensmittel menschliche Funktionen beeinträchtigen, was eine wichtige Ursache für gesundheitliche Probleme darstellt.
Die in dieser Studie verwendeten zytogenetischen Parameter zeigten ein konsistentes Muster, das darauf hindeutet, dass Omethoat genotoxische und zytotoxische Wirkungen auf Zwiebelmeristeme ausübt. Obwohl es in der vorhandenen Literatur keine eindeutigen Hinweise auf die genotoxischen Wirkungen von Omethoat auf Zwiebeln gibt, wurden die genotoxischen Wirkungen von Omethoat auf andere Testorganismen in zahlreichen Studien untersucht. Dolara et al. zeigten, dass Omethoat in vitro eine dosisabhängige Erhöhung der Anzahl der Schwesterchromatidaustausche in menschlichen Lymphozyten induzierte. Auf ähnliche Weise zeigten Arteaga-Gómez et al., dass Omethoat die Zelllebensfähigkeit in HaCaT-Keratinozyten und menschlichen NL-20-Bronchialzellen verringerte, und der genotoxische Schaden wurde mithilfe eines Comet-Assays bewertet. Ebenso beobachteten Wang et al. eine erhöhte Telomerlänge und eine erhöhte Krebsanfälligkeit bei Omethoat-exponierten Arbeitern. Zur Unterstützung der vorliegenden Studie führten Ekong et al. außerdem an: zeigten, dass Omethoat (das Sauerstoffanalogon von Omethoat) bei A. cepa eine Abnahme des MI verursachte und Zelllyse, Chromosomenretention, Chromosomenfragmentierung, Kernverlängerung, Kernerosion, vorzeitige Chromosomenreifung, Metaphasenclusterung, Kernkondensation, Anaphasenklebrigkeit und Anomalien der C-Metaphase und Anaphasenbrücken verursachte. Die Abnahme der MI-Werte nach der Omethoat-Behandlung kann auf eine Verlangsamung der Zellteilung oder das Versagen der Zellen, den mitotischen Zyklus abzuschließen, zurückzuführen sein. Im Gegensatz dazu deuteten die Zunahme von MN und Chromosomenanomalien sowie DNA-Fragmentierung darauf hin, dass die Abnahme der MI-Werte direkt mit DNA-Schäden zusammenhing. Unter den in der vorliegenden Studie entdeckten Chromosomenanomalien waren klebrige Chromosomen am häufigsten. Diese besondere Anomalie, die hochgiftig und irreversibel ist, wird durch physikalische Adhäsion chromosomaler Proteine oder eine Störung des Nukleinsäurestoffwechsels in der Zelle verursacht. Alternativ kann es durch die Auflösung von Proteinen verursacht werden, die chromosomale DNA einkapseln, was letztendlich zum Zelltod führen kann42. Freie Chromosomen weisen auf die Möglichkeit einer Aneuploidie hin43. Außerdem werden Chromosomenbrücken durch den Bruch und die Fusion von Chromosomen und Chromatiden gebildet. Die Bildung von Fragmenten führt direkt zur Bildung von MN, was mit den Ergebnissen des Comet-Assays in der vorliegenden Studie übereinstimmt. Die ungleichmäßige Verteilung des Chromatins ist auf das Versagen der Chromatid-Trennung in der späten mitotischen Phase zurückzuführen, was zur Bildung freier Chromosomen führt44. Der genaue Mechanismus der Genotoxizität von Omethoat ist nicht klar; als organisches Phosphorpestizid kann es jedoch mit Zellbestandteilen wie Nukleobasen interagieren oder durch die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) DNA-Schäden verursachen45. So können organische Phosphorpestizide die Ansammlung hochreaktiver freier Radikale wie O2−, H2O2 und OH− verursachen, die mit DNA-Basen in Organismen reagieren und so direkt oder indirekt DNA-Schäden verursachen können. Diese ROS schädigen nachweislich auch Enzyme und Strukturen, die an der DNA-Replikation und -Reparatur beteiligt sind. Demgegenüber wird vermutet, dass organische Phosphorpestizide nach der Einnahme durch den Menschen einen komplexen Stoffwechselprozess durchlaufen und mit mehreren Enzymen interagieren. Sie gehen davon aus, dass diese Interaktion zur Beteiligung verschiedener Enzyme und der für diese Enzyme kodierenden Gene an den genotoxischen Wirkungen von Omethoat40 führt. Ding et al.46 berichteten, dass Omethoat-exponierte Arbeiter eine verlängerte Telomere aufwiesen, die mit Telomeraseaktivität und genetischem Polymorphismus in Zusammenhang stand. Obwohl der Zusammenhang zwischen Omethoat-DNA-Reparaturenzymen und genetischem Polymorphismus beim Menschen geklärt ist, bleibt diese Frage für Pflanzen ungeklärt.
Zelluläre Abwehrmechanismen gegen reaktive Sauerstoffspezies (ROS) werden nicht nur durch enzymatische, sondern auch durch nicht-enzymatische antioxidative Prozesse verstärkt, von denen freies Prolin ein wichtiges nicht-enzymatisches Antioxidans in Pflanzen ist. In gestressten Pflanzen wurden bis zu 100-mal höhere Prolinwerte als normal beobachtet56. Die Ergebnisse dieser Studie stehen im Einklang mit den Ergebnissen33, die erhöhte Prolinwerte in mit Omethoat behandelten Weizensetzlingen berichteten. Ebenso beobachteten Srivastava und Singh57, dass das Organophosphat-Insektizid Malathion die Prolinwerte in Zwiebeln (A. cepa) erhöhte und auch die Aktivitäten von Superoxiddismutase (SOD) und Katalase (CAT) steigerte, wodurch die Membranintegrität verringert und DNA-Schäden verursacht wurden. Prolin ist eine nicht-essentielle Aminosäure, die an einer Vielzahl von physiologischen Mechanismen beteiligt ist, darunter Bildung der Proteinstruktur, Bestimmung der Proteinfunktion, Aufrechterhaltung der zellulären Redoxhomöostase, Beseitigung von Singulett-Sauerstoff und Hydroxylradikalen, Aufrechterhaltung des osmotischen Gleichgewichts und Zellsignalisierung57. Darüber hinaus schützt Prolin antioxidative Enzyme und erhält so die strukturelle Integrität der Zellmembranen58. Der Anstieg des Prolinspiegels in Zwiebeln nach Omethoat-Exposition deutet darauf hin, dass der Körper Prolin als Superoxiddismutase (SOD) und Katalase (CAT) zum Schutz vor insektizidbedingter Toxizität nutzt. Ähnlich wie das enzymatische Antioxidationssystem hat sich Prolin jedoch als unzureichend erwiesen, um die Zellen der Zwiebelwurzelspitze vor Schäden durch Insektizide zu schützen.
Eine Literaturrecherche ergab, dass es keine Studien zu anatomischen Schäden an Pflanzenwurzeln durch Omethoat-Insektizide gibt. Die Ergebnisse früherer Studien zu anderen Insektiziden stimmen jedoch mit den Ergebnissen dieser Studie überein. Çavuşoğlu et al.67 berichteten, dass Breitbandinsektizide vom Typ Thiamethoxam anatomische Schäden an Zwiebelwurzeln wie Zellnekrosen, unklares Leitgewebe, Zelldeformationen, eine unklare Epidermisschicht und eine abnorme Form der Meristemkerne verursachten. Tütüncü et al.68 gaben an, dass drei verschiedene Dosen von Methiocarb-Insektiziden Nekrosen, Epidermiszellschäden und eine Verdickung der kortikalen Zellwände an Zwiebelwurzeln verursachten. In einer anderen Studie fand Kalefetoglu Makar36 heraus, dass die Anwendung von Avermectin-Insektiziden in Dosen von 0,025 ml/l, 0,050 ml/l und 0,100 ml/l undefiniertes leitfähiges Gewebe, Deformationen der Epidermiszellen und abgeflachte Kernschäden an Zwiebelwurzeln verursachte. Die Wurzel ist der Eintrittspunkt für schädliche Chemikalien in die Pflanze und auch die Stelle, die am anfälligsten für toxische Wirkungen ist. Laut den MDA-Ergebnissen unserer Studie kann oxidativer Stress zu Zellmembranschäden führen. Andererseits ist es wichtig zu wissen, dass das Wurzelsystem auch der erste Abwehrmechanismus gegen derartige Gefahren ist69. Studien haben gezeigt, dass die beobachteten Schäden an Wurzelmeristemzellen auf den Abwehrmechanismus dieser Zellen zurückzuführen sein könnten, der die Aufnahme von Pestiziden verhindert. Die in dieser Studie beobachtete Zunahme epidermaler und kortikaler Zellen ist wahrscheinlich eine Folge der verringerten Chemikalienaufnahme der Pflanze. Diese Zunahme kann zu physischer Kompression und Deformation von Zellen und Kernen führen. Darüber hinaus70 wurde vermutet, dass Pflanzen bestimmte Chemikalien anreichern, um das Eindringen von Pestiziden in die Zellen zu begrenzen. Dieses Phänomen lässt sich als adaptive Veränderung in kortikalen und vaskulären Gewebezellen erklären, bei der Zellen ihre Zellwände mit Substanzen wie Zellulose und Suberin verdicken, um das Eindringen von Omethoat in die Wurzeln zu verhindern.71 Darüber hinaus könnten die abgeflachten Kernschäden das Ergebnis einer physischen Kompression der Zellen oder von oxidativem Stress sein, der die Kernmembran beeinträchtigt, oder sie können auf eine Schädigung des genetischen Materials zurückzuführen sein, die durch die Anwendung von Omethoat verursacht wird.
Omethoat ist ein hochwirksames Insektizid, das insbesondere in Entwicklungsländern weit verbreitet ist. Wie bei vielen anderen Organophosphat-Pestiziden bestehen jedoch weiterhin Bedenken hinsichtlich seiner Auswirkungen auf Umwelt und Gesundheit. Ziel dieser Studie war es, diese Informationslücke zu schließen, indem die schädlichen Auswirkungen von Omethoat-Insektiziden auf eine häufig getestete Pflanze, A. cepa, umfassend bewertet wurden. Bei A. cepa führte die Exposition gegenüber Omethoat zu Wachstumsverzögerungen, genotoxischen Effekten, Verlust der DNA-Integrität, oxidativem Stress und Zellschäden im Wurzelmeristem. Die Ergebnisse verdeutlichten die negativen Auswirkungen von Omethoat-Insektiziden auf Nichtzielorganismen. Die Resultate dieser Studie zeigen, dass beim Einsatz von Omethoat-Insektiziden größere Vorsicht geboten ist, eine präzisere Dosierung erforderlich ist, die Landwirte stärker sensibilisiert sind und strengere Vorschriften gelten. Darüber hinaus werden diese Ergebnisse einen wertvollen Ausgangspunkt für die Forschung zu den Auswirkungen von Omethoat-Insektiziden auf Nichtzielarten bieten.
Experimentelle Studien und Feldstudien an Pflanzen und ihren Teilen (Zwiebelknollen), einschließlich der Sammlung von Pflanzenmaterial, wurden gemäß den relevanten institutionellen, nationalen und internationalen Normen und Vorschriften durchgeführt.
Beitragszeit: 04.06.2025